Забота о здоровье

Избыток минералокортикоидов способствует задержке натрия и переустановке точки регуляции гипоталамического осмостата на более высокий уровень. Поэтому МОГУТ появляться симптомы вторичного центрального НД. Центральные формы НД не всегда являются необратимыми, а могут разрешаться по мере регенерации и нормализации состояния АДГ-продуцирующих структур.

Гипоталамогипофизарный нейросекреторный комплекс представляет собой высший нейроэндокринный трансмиттер организма, координирующий эндокринную регуляцию обмена веществ с работой вегетативной нервной системы и интегральными эмоциональноповеденческими реакциями лимбической системы (К. Ледерис, У.Вил, 1978).

Продукция вазопрессина максимальна ночью и минимальна в полдень. АДГ — гормон, секреция которого наиболее сильно стимулируется (по убывающей мощности) гипотензией, гиповолемией и, наконец гиперосмоляльным состоянием внеклеточной жидкости. Даже 2 %ный прирост осмоляльности плазмы от ее нормального уровня в 281,7 мосмоль/кг Н2О ведет к стимуляции центральных гипоталамических осморецепторов, синтезу и выбросу вазопрессина. Гиповолемия рефлекторно, через рецепторы растяжения левого предсердия и легочных сосудов, стимулирует выброс и синтез АДГ еще активнее. Этот механизм включается при дыхании под положительным давлением, длительном стоянии на одном месте и быстрой вазодилятации. Напротив, гиперволемия, невесомость, ныряние под воду и охлаждение тормозят этот механизм и понижают продукцию АД Г.,Немаловажным последствием этого служит усиленный диурез, который желателен не во всех подобных ситуациях.

Кальмодулин в одних системах включает фосфодиэстеразу и снижает эффективность аденилатциклазной передачи (например, именно так катехоламины вызывают расслабление гладких мышц, сокращающихся под влиянием ацетилхолина).

Иногда рецепторная нечувствительность к гормону связана с неспособностью ткани выработать под его влиянием тканевой белковый гормонпосредник. Так, при карликовости Ларона продукция СТГ адекватна, но ткани из-за дефекта рецептора СТГ не образуют под действием гормона роста нужного количества одного из соматомединов — инсулиноподобного фактора роста I. Важно подчеркнуть, что тканевая резистентность бывает не только к пептидным или тирозиновым гормонам, но и к стероидам. Так, А. Вингерхёдс и соавт. описали пациента с выраженым гиперкортицизмом, но без признаков синдрома Иценко-Кушинга (1976).

Синдром Шихена — хронический послеродовый пангипопитуитаризм. Провоцирующим фактором, который даёт толчок началу болезни, служит нарушение питуитарного кровообращения. В большинстве случаев это связано с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, шоком и коллапсом. Прежде синдром Шихена был нередким осложнением после родов из-за большой распространенности послеродовых кровотечений.

Синдром MEN1 (он же множественный эндокринный аденоматоз или синдром Вермера) включает доброкачественную аденому паращитовидной железы, а также доброкачественную либо злокачественную гормонообразующую опухоль островковых клеток поджелудочной железы (в порядке убывания частоты это может быть гастринома, инсулинома, значительно реже — глюкагонома или ВИПома). Гастриномы обусловливают у таких больных тяжёлые язвы желудка (синдром ЦоллингераЭллисона). Для MEN I характерны также гипофизарные аденомы (соматотропинома, пролактинома, реже — кортикотропинома). Бывают карциноиды из диффузных эндокриноцитов ЖКТ, липомы и аденомы коры надпочечников.