Блокада рецепторов тропных гормонов

Важно отметить, что в некоторых случаях блокада рецепторов тропных гормонов на эндокриноцитах антирецепторными аутоантителами ведет к неэффективности стимуляции железы ее физиологическими регуляторами и отсутствию продукции гормона интактными в других отношениях эндокриноцитами, несмотря на метаболическую потребность в нем. Так как многие тропные гормоны (гормоныстимуляторы гормонообразования) служат для своих мишеней и секреторными, и митогенными сигналами (М. Павликовски, 1982), то такой информационный блок ведет не просто к недостаточности гормонов регулируемой железы, но и к ее атрофии, за счёт «апоптоза по умолчанию», без признаков воспалительного или иного деструктивного процесса. Примерами могут служить атрофия коры надпочечников при наличии блокирующих аутоантител к рецепторам АКТГ (М. Давидай и соавт., 1985), гипергонадотропный гипогонадизм из-за аутоаллергии против рецепторов ФСГ (X. Диас и соавт., 1982) и аутоиммунный атрофический гипотироз, вызванный иммуноглобулинами, блокирующими рецептор ТТГ (Ж.П. Десент, Ж.Л. Вемо, 1982). Подробнподобных аутоиммунных блоках образования гормона говорится в т. I (с. 471473), а также ниже при рассмотрении конкретных эндокринопатий.

Комментирование закрыто.