Тканевая гиперчувствительность к гормонам

Тканевая гиперчувствительность к гормонам встречается реже, чем резистентность. Однако описаны почечная гиперчувствительность к минералокортикоидам (псевдогиперальдостеронизм с низким уровнем ренина и альдостерона и задержкой натрия), а также глюкокортикоидная глаукома у больных, которые особенно чувствительны к влиянию кортикостероидов на внутриглазное давление. Широко известна индукция тироидными гормонами экспрессии рецепторов катехоламинов в сердце и сосудах, участвующая в патогенезе гипертензии и миокардиодистрофии при гипертирозе.

Изолированные понижение связывания гормона в крови и ускорение его деградации, как правило, недостаточны для индукции его избыточного действия в силу нивелирующего эффекта нормальных механизмов обратного контроля. Но эндокринологи традиционно не оставляют без внимания возможность появления стабильного внежелезистого избытка гормона, связанного с особенностями его транспорта и катаболизма. Дело в том, что при нарушениях нормальных взаимоотношений тропных и периферических гормонов или в сочетании с действием других факторов данный механизм приобретает известное значение. Так, при голодании, печёночной недостаточности и нефротическом синдроме дефицит альдостеронсвязывающих белков плазмы и недостаточный распад альдостерона в печени вносят свой вклад в развитие вторичного гиперальдостеронизма и отёков, которые обусловлены прежде всего, другим фактором — понижением онкотического давления плазмы (см. выше гл. 10).

Комментирование закрыто.