Патофизиология гипоталамуса

Гипоталамус вместе с нейрогипофизом развивается из выпячивания нейроэктодермы дна промежуточного мозга. Он насыщен нейросекреторными клетками.

Гипоталамические мелкоклеточные нейроны, имеющиеся в аркуатном ядре, перивентрикулярной зоне, вентромедиальном и, частично, паравентрикулярном и супраоптическом ядрах, синтезируют (по крайней мере, частично — нерибосомальным путём) и выделяют стимуляторы секреции гипофизарных тропных гормонов (либерины или, при неидентифицированной структуре, — рилизингфакторы), а также ингибиторы секреторной деятельности аденогипофиза — статины (при неидентифицированной структуре — ингибитингфакторы). Автор идеи гипоталамической либеринстатиновой регуляции М. Саффран первоначально полагал, что для каждого аденогипофизарного гормона имеется пара контрарегулирующих факторов, но реальная регуляция оказалась экономнее. Так как доминирующее влияние гипоталамуса на секрецию пролактина в гипофизе является тормозным, а на продукцию остальных аденогипофизарных регуляторов — стимулирующим, то пересечение ножки гипофиза вызывает пангипопитуитаризм, но растормаживает и повышает пролактиновую секрецию.,

Краткая характеристика производимых в мелкоклеточных ядрах гипоталамических биорегуляторов аденогипофиза содержится в табл. 31.

Многие гормоны этой группы синтезированы и доступны как лекарства (тиролиберин, гонадолиберин и др.). Особенно перспективно применение длительно действующего аналога соматостатина — октреотида, который, в частности, эффективно подавляет гормонообразование в самых различных апудомах.

Комментирование закрыто.