Метаболическое действие вазопрессина

Метаболическое действие вазопрессина обусловлено его влиянием на V2 и Vt — рецепторы, причём для стимуляции первых требуются существенно меньшие концентрации гормона. V-рецепторы ассоциированы с Gбелками, пострецепторный механизм передачи вазопрессинового сигнала типичен для этой разновидности рецепторов и включает стимуляцию аденилатциклазы и протеинкиназ (преимущественно у У2рецелтора), фосфатидилинозитолового обмена (преимущественно у Угрецептора), кальцийкальмодулинового взаимодействия и простагландинового синтеза в клеткемишени .

Спектр эффектов нонапептидов представлен в виде сравнительной табл. 32. Ниже речь пойдет вначале о влиянии вазопрессина.

Основной У2опосредованный эффект вазопрессина — усиление реабсорбции воды (но не электролитов!) в дистальных канальцах и собирательных трубках. Вазопрессинзависимый механизм способен реабсорбировать до 13% всей первичной мочи. Первую теорию действия АДГ на почки создал профессор Педиатрического института А.Г. Гинецинский в 50-х годах XX века. По его концепции, АДГ увеличивает проницаемость межклеточных промежутков трубок для воды за счёт стимуляции активности местной гиалуронидазы. В настоящее время (Х.Валтин, 1992) известно, что АДГ, через координированное действие вышеназванных посредников, способствует активации цитоскелета эпителиоцитов почек и фосфорилированию мембранных белков, которые собираются в особые кластеры внутримембранных частиц на люменальной стороне клетки (рис. 98) и формируют каналпереносчик для молекул воды (эффект «аквапереносящего белка» или аквапорина2).

Комментирование закрыто.