Рецепторы в виде трансмембранной молекулы

Имеются данные Л.М. Удебин (1982), что данный рецептор опосредует своё действие в цитоплазме через пептидные мессенджеры. По данным Д. Тёркингтона и соавт., эти посредники в ядре приводят к увеличению экспрессии генов протеинкиназ (1973). Известно, что ряд эффектов СТГ опосредован вторичной продукцией в тканях инсулиноподобиых ростовых факторов, рецептируемых тирозиновыми протеинкиназами. В пренатальном периоде тканевым посредником действия СТГ служит ИФРП (соматомедин А), а после года в большинстве тканей (кроме зубных зачатков) — ИРФ1 (соматомедин С). Вероятно, их можно рассматривать как внутриклеточные и иаракринные тканевые вторичные посредники, зависящие от действия СТГ на его рецептор. Мутации рецептора СТГ нарушают продукцию соматомединов (дефицит соматомедина С при синдроме карликовости Ларона). Есть сведения, что рецепторы этого класса мобилизуют внутри клетки также эйкозаноиды. Получены антитела к рецепторам пролактина, имитирующие его эффекты, и зарегистрированы аутоантитела к рецептору СТГ, тормозящие рост детей (Д.Миракян и соавт.; 1983).

Уникальный характер имеет рецептор атриопептинов (иредсердных натрийуретических факторов). Этот гормональный рецептор сам является трансмембранно расположенной гуанилатциклазой. Взаимодействие атриопептина с рецептором ведёт к накоплению цГМФ в клеткемишени. ЦиклоГМФ способствует активации внутриклеточных сериновых и треониновых протеинкиназ, фосфорилирующих ансамбль белковэффекторов. Неизвестны антитела, которые бы влияли на данный рецептор стимулирующим, либо блокирующим образом. Однако при застойной сердечной недостаточности отмечена резистентность атриопептиновых рецепторов к действию данного сердечного гормона, не дающая возможности облегчить отёчный синдром с помощью атриопептина (В.Я.Багров, 1987). В последнее время обнаружено, что N0 — липофильный газообразный медиатор — также активирует гуанилатциклазу в клеткахмишенях (Б.Г. Катцунг, 1998).

Комментирование закрыто.