Патогенез гипоталамопатии

Общий патогенез гипоталамопатии характеризуется следующими особенностями, которые комбинируются при разной этиологии и топике поражений: Синдромом нарушения пищевого гомеостаза. Гипоталамус содержит лептиновые рецепторы и воспринимает, либо выделяет множество регуляторов, стимулирующих аппетит(нейропептид Y, эндорфины и энкефалины, ГАМК, дофамин) и вызывающих реакцию насыщения (холецистокинин, ВИП, нейротензин, тиролиберин, катехоламины, серотонин, соматостатин). Опухоли вентромедиального гипоталамуса вызывают ожирение, полифагию и агрессивное поведение. Нарушения продукции гипоталамотропного пептида липоцитов — лептина, а также его рецепции в гипоталамусе ведут к расстройству функционирования гипоталамического липостата и изменению установочной точки массы тела индивида. Выше детально анализируется патофизиология первичного и гипоталамического вторичного ожирения (см. «Нарушения липидного обмена»). Описаны редкие случаи гипоталамической анорексии и кахексии, связанной с поражением центров аппетита. Выше (в разделе «Голодание») обсуждаются гипоталамические аспекты. механизмов нейрогенной анорексиибулимии (стойкое отсутствие импульсного режима секреции гонадолиберина, повышение продукции кахексина, вазопрессина и кортиколиберина, снижение ответа аденогипофиза на тиролиберин и люлиберин, пойкилотермия).

Комментирование закрыто.