Расстройства водносолевого гомеостаза

Расстройства водносолевого гомеостаза характерны для поражения ангиотензинергических регуляторов латерального гипоталамуса и для нарушений вазопрессиногенеза. Последние рассматриваются ниже отдельно. Помимо несахарного диабета гипоталамические нарушения питьевого поведения включают так называемые церебральную гипонатриемию и церебральную гипернатриемию. Клинически эти нарушения расцениваются как психогенная первичная полидипсия, адипсия и гиподипсия. При первичной «психогенной» полидипсии в отсутствие нарушений вазопрессиногенеза больные испытывают периодическую обсессивную тягу к поглощению жидкости, часто — охлаждённой. Развивается гипоосмоляльная гипергидратация при гипоосмоляльности мочи. В тяжёлых случаях может быть набухание клеток и симптомы «водного отравления» и «ложного ожирения» (см. «Патофизиология водноэлектролитного обмена»). Это состояние сходно с синдромом избыточной продукции вазопрессина, однако при гиперсекреции вазопрессина больные не могут экскретировать разведённую мочу (см. ниже). Вероятно, имеются особенности чувствительности центров жажды к ангиотензину и какието формы связи ангиотензиновых и опиатэргическйх воздействий в гипоталамусе. В отличие от несахарного диабета осмоляльность плазмы не превышает 290 мосм/кг, а вазопрессин не помогает, но приводит к ухудшению самочувствия. Первичная гиподипсия характеризуется снижением реактивности центра жажды или его повреждением. Несмотря на гипернатриемию, больные жажды не ощущают, а функция почек у них нормальная.

Комментирование закрыто.