Осмоляльность мочи при изменениях осмоляльности плазмы

Центральный НД делится на 4 подтипа (А.Мозес, Д. Стриттен, 1994). Рис. 99 изображает, как меняется осмоляльность мочи при изменениях осмоляльности плазмы крови у больных с разными формами центрального НД. При первом подтипе (1) нет секреции АДГ ни в ответ на дегидратацию, ни после вливания гипертонического раствора. Следовательно, у подобных пациентов отсутствует активность вазопрессинпродуцирующих клеток или убиты сами эти клетки, а осмоляльность мочи не реагирует на сдвиги осмоляльности плазмы. При втором подтипе (2) дегидратация вызывает резкий прирост концентрации АДГ в крови, но гиперосмоляльный раствор не действует. Следовательно, пациенты с дефектным центральным осморецептором реагируют на гиповолемию, но не на прогрессирующий прирост осмоляльности. У них АДГпродуцирующие клетки функционируют. У носителей центрального НД третьего подтипа повышена установочная точка осмотического гомеостаза, снижена чувствительность центрального осморецептора и имеется замедленный ответ вазопрессиногенеза на прирост осмоляльности плазмы (3). Наконец, описаны пациенты с центральным НД и сдвигом кривой, изображённой на рис. 99, вправо. У них, очевидно, нормален порог функции осморецептора, но снижен объем секреции вазопрессина, приходящийся на единицу прироста осмоляльности плазмы, т.е. вазопрессиногенез относительно недостаточен (4).

Важно отметить, что пациенты со всеми этими подтипами центрального НД, кроме первого, могут получить облегчение от фармакологической стимуляции вазопрессиногенеза, в том числе при курении, так как никотин активирует АДГпродуцирующие клетки. Обычно для этбй цели применяют Nхолиномиметики и клофибрат. Иногда применяются антидиуретики (хлорпропамид). У этих пациентов также усиливается вазопрессиногенез в ответ на тошноту и рвоту. Клиническая тяжесть первого подтипа — наивысшая. При нём необходима заместительная терапия (десмопрессин в инъекциях, липрессин интраназально).

Комментирование закрыто.