Архив - января, 2009

Патогенез гипоталамопатии (Ваше здоровье)

Общий патогенез гипоталамопатии характеризуется следующими особенностями, которые комбинируются при разной этиологии и топике поражений: Синдромом нарушения пищевого гомеостаза. Гипоталамус содержит лептиновые рецепторы и воспринимает, либо выделяет множество регуляторов, стимулирующих аппетит(нейропептид Y, эндорфины и энкефалины, ГАМК, дофамин) и вызывающих реакцию насыщения (холецистокинин, ВИП, нейротензин, тиролиберин, катехоламины, серотонин, соматостатин). Опухоли вентромедиального гипоталамуса вызывают ожирение, полифагию и агрессивное поведение. Нарушения продукции гипоталамотропного пептида липоцитов — лептина, а также его рецепции в гипоталамусе ведут к расстройству функционирования гипоталамического липостата и изменению установочной точки массы тела индивида. Выше детально анализируется патофизиология первичного и гипоталамического вторичного ожирения (см. «Нарушения липидного обмена»). Описаны редкие случаи гипоталамической анорексии и кахексии, связанной с поражением центров аппетита. Выше (в разделе «Голодание») обсуждаются гипоталамические аспекты. механизмов нейрогенной анорексиибулимии (стойкое отсутствие импульсного режима секреции гонадолиберина, повышение продукции кахексина, вазопрессина и кортиколиберина, снижение ответа аденогипофиза на тиролиберин и люлиберин, пойкилотермия).

Патология эндокринной системы (Ваше здоровье)

Всё это свидетельствует о большой пластичности и об интегрированном ансамблевом характере деятельности эндокринной системы. Патология эндокринной системы затрагивает все виды метаболизма, а также рост, размножение, регенерацию, идивидуальное развитие организма. Классические представления о патогенности недостатка или избытка того или иного гормона сложились еще на заре эндокринологии. В XX веке к ним добавилось понимание того, что тканевая резистентность или гиперчувствительность к действию гормона может вызвать картину болезни даже при его адекватной продукции.

Биоэлектрическая активность мозга (Ваше здоровье)

Мелатонин обладает снотворным и седативным эффектами, угнетает биоэлектрическую активность мозга и, вероятно, при посредстве опиатов оказывает анальгетическое действие. Гипомелатонинемия и снижение экскреции мелатонинопроизводных с мочой отмечены при бессоннице, болезни смены часовых поясов, депрессивных синдромах и психозах.

Инсулиновый рецептор (Ваше здоровье)

Показанный на рис. 65 рецептор — инсулиновый. Помимо важнейшего гормона инсулина к этой группе принадлежат рецепторы инсулиноподобных ростовых факторов I и II, фактора роста эпидермиса, тромбоцитарных ростовых факторов и, возможно, фактора роста нервов. Как видно из этого перечня, данный тип рецепции очень важен в эндокринной регуляции ростовых и анаболических процессов. По некоторым данным, подобные двухвалентные рецепторы при активации должны попарно сшиваться гормоном или антителом. Уровень цАМФ снижается при действии инсулина и ростовых факторов. Вместе с тем подобная рецепция не исключает участия компонентов посредниковой системы, на которой основывается адаптерная роль G-белков.

Блокада рецепторов тропных гормонов (Ваше здоровье)

Важно отметить, что в некоторых случаях блокада рецепторов тропных гормонов на эндокриноцитах антирецепторными аутоантителами ведет к неэффективности стимуляции железы ее физиологическими регуляторами и отсутствию продукции гормона интактными в других отношениях эндокриноцитами, несмотря на метаболическую потребность в нем. Так как многие тропные гормоны (гормоныстимуляторы гормонообразования) служат для своих мишеней и секреторными, и митогенными сигналами (М. Павликовски, 1982), то такой информационный блок ведет не просто к недостаточности гормонов регулируемой железы, но и к ее атрофии, за счёт «апоптоза по умолчанию», без признаков воспалительного или иного деструктивного процесса. Примерами могут служить атрофия коры надпочечников при наличии блокирующих аутоантител к рецепторам АКТГ (М. Давидай и соавт., 1985), гипергонадотропный гипогонадизм из-за аутоаллергии против рецепторов ФСГ (X. Диас и соавт., 1982) и аутоиммунный атрофический гипотироз, вызванный иммуноглобулинами, блокирующими рецептор ТТГ (Ж.П. Десент, Ж.Л. Вемо, 1982). Подробнподобных аутоиммунных блоках образования гормона говорится в т. I (с. 471473), а также ниже при рассмотрении конкретных эндокринопатий.

Тяжесть пангипопитуитаризма (Ваше здоровье)

Тяжесть пангипопитуитаризма варьирует от минимальной, манифестирующей тенденции к гипогликемии натощак и пониженной стрессоустойчивости, до тяжелой, выражающейся в плюригландулярной недостаточности и коме. При остром тяжёлом пангипопитуитаризме гипопитуитарная кома сочетает признаки гипотироидной и гипокортикоидной (наблюдаются гипотермия, гипонатриемия, гипогликемия, судороги, адинамия и ступор).