Архив - сентября, 2009

Патология гипоталамогипофизарного нейросекреторного аппарата (Ваше здоровье)

Архетипы поведения человека, связанные с пищевыми, половыми, непроизвольными двигательными формами активности, эмоциями, положительным и отрицательным подкреплением действий и поддержанием температурного и метаболического гомеостаза, контролируются лимбической системой (рис. 93,94). Лимбическая система включает древнейшую чарть коры — палеокортекс (фронтоорбитальная кора, подмозолистая извилина, поясная извилина, парагиппокампальная извилина и крючок). Связанный двусторонней коммуникацией с неокортексом, палеокортекс поясом охватывает субкортикальные лимбические структуры — перегородку, параольфакторную область, эпиталамус, передние ядра чертога, часть базальных ганглиев, морской конёк, миндалину. В сердцевине этого лимба лежит гипоталамус — главный выходной информационный канал лимбической системы. Он связан с чертогом, куда стекается и где переключается сенсорная информация, касающаяся всех видов чувствительности. Медиальный пучок переднего мозга, пронизывающий его от палеокортекса через подбугорье, к ретикулярной формации, позволяет гипоталамусу иметь двустороннюю нервную связь с центрами вегетативной нервной системы в стволе мозга. Книзу гипоталамус переходит в воронку и соединяется ножкой с гипофизом через нервные проводники и портальную систему сосудов. Гипофиз служит главным «интерфейсом» гипоталамуса во взаимодействии с периферическими железами внутренней секреции. В области подбугорья гематоэнцефалический барьер разрешает доступ регуляторов и метаболитов в ЦНС, чтобы обеспечить канал обратной связи между мозгом и метаболизмом Хотя гипоталамус обменивается сигналами с вышележащими отделами ЦНС, его регуляторные образования продолжают функционировать даже после отделения от них, что говорит о решающей роли гуморальных сигналов, переносимых кровью, для работы его сервомеханизмов. Гипоталамус вовлекается в реакции лимбической системой головного мозга и обеспечивает эмоциональный и поведенческий ответ лимбических структур, адекватный рефлекторной и эндокринной гомеостазирующей реакции.

Рецепторы в виде трансмембранной молекулы (Ваше здоровье)

Имеются данные Л.М. Удебин (1982), что данный рецептор опосредует своё действие в цитоплазме через пептидные мессенджеры. По данным Д. Тёркингтона и соавт., эти посредники в ядре приводят к увеличению экспрессии генов протеинкиназ (1973). Известно, что ряд эффектов СТГ опосредован вторичной продукцией в тканях инсулиноподобиых ростовых факторов, рецептируемых тирозиновыми протеинкиназами. В пренатальном периоде тканевым посредником действия СТГ служит ИФРП (соматомедин А), а после года в большинстве тканей (кроме зубных зачатков) — ИРФ1 (соматомедин С).

Наследственный НД первого типа (Ваше здоровье)

Чаще встречаются 2 наследственных почечных синдрома вазопрессинрезистентного НД, представляющие собой генокопии. Наследственный НД первого типа рецессивен, сцеплен с районом q28 длинного плеча Х-хромосомы и чаще поражает мальчиков, хотя может проявляться и у девочек. У большей части этих больных АДГ не вызывает цАМФ зависимого ответа на стимуляцию У2рецепторов. Второй тип наследственного почечного НД аутосомнорецессивен. У этих больных цАМФзависимый компонент пострецепторного механизма срабатывает, но отсутствует последующая активация аквапорина2. Литий и фториды блокируют АДГрецептор, поэтому существуют лекарственные формы почечного НД, поражающие до 1/3 больных, леченных литием и наркотизированных метоксифлюраном.

Осмоляльность мочи при изменениях осмоляльности плазмы (Ваше здоровье)

Центральный НД делится на 4 подтипа (А.Мозес, Д. Стриттен, 1994). Рис. 99 изображает, как меняется осмоляльность мочи при изменениях осмоляльности плазмы крови у больных с разными формами центрального НД. При первом подтипе (1) нет секреции АДГ ни в ответ на дегидратацию, ни после вливания гипертонического раствора. Следовательно, у подобных пациентов отсутствует активность вазопрессинпродуцирующих клеток или убиты сами эти клетки, а осмоляльность мочи не реагирует на сдвиги осмоляльности плазмы. При втором подтипе (2) дегидратация вызывает резкий прирост концентрации АДГ в крови, но гиперосмоляльный раствор не действует. Следовательно, пациенты с дефектным центральным осморецептором реагируют на гиповолемию, но не на прогрессирующий прирост осмоляльности. У них АДГпродуцирующие клетки функционируют. У носителей центрального НД третьего подтипа повышена установочная точка осмотического гомеостаза, снижена чувствительность центрального осморецептора и имеется замедленный ответ вазопрессиногенеза на прирост осмоляльности плазмы (3). Наконец, описаны пациенты с центральным НД и сдвигом кривой, изображённой на рис. 99, вправо. У них, очевидно, нормален порог функции осморецептора, но снижен объем секреции вазопрессина, приходящийся на единицу прироста осмоляльности плазмы, т.е. вазопрессиногенез относительно недостаточен (4).

Важный регулятор кровообращения (Ваше здоровье)

АДГ, как об этом ясно говорит его второе название, служит важным регулятором кровообращения, особенно при стрессе, коллапсе и шоке. Вазопрессин (через Vjрецепторы) является мощным вазоконстриктором для сосудов кожи и мышц. Предполагается его участие в перераспределении кровотока при стрессе и в обеспечении рабочей гиперемии функционирующих мышц, а также в централизации кровообращения при компенсированном шоке. Очевидна роль вазопрессина в патогенезе гипертензии, в том числе стрессорной. Интересно, что большие дозы этого гормона способны сужать и коронарные сосуды, что даже послужило для создания модели коронарной недостаточности на собаках (С.И.Теплое, 1962). Не исключено, что именно вазопрессиновый компонент стресса имеет наиболее тесную связь с действием стресса, как фактора риска сердечнососудистой патологии. Вазопрессиновые рецепторы в каротидных синусах делают барорецепторы более чувствительными к колебаниям системного артериального давления, что отражает необходимость более мощного использования барорефлексов для регуляции кровяного давления в экстремальных ситуациях. Сверхвысокие концентрации АДГ, создающиеся в предагональных состояниях, способны сильно изменить и реологические свойства крови. Кровяные пластинки и эндотелий распола, гают вазопрессиновым рецептором и отвечают на экстремальную гипервазопрессинемию усилением тромбогенной активности. Вазопрессин усиливает экспрессию фактора фон Виллебранда эндотелием и освобождение печенью VIII фактора свёртывания (через У2рецепторы), тем способствуя гемокоагуляции. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания — тромбообразования, регулярно сопровождается сверхвысокими уровнями АДГ.