Архив - декабря, 2009

Действие гипофизарных экстрактов и продуктов антигипофизарных иммуноглобулинов (Ваше здоровье)

В результате экспериментальных и клинических наблюдений за результатами гипофизэктомии, действием гипофизарных экстрактов и продуктов, антигипофизарных иммуноглобулинов, а особенно вследствие успехов в биохимической и иммуногистохимической характеристике аденогипофизарных регуляторов достоверно установлена продукция аденогипофизом следующих гормонов: гормона роста (СТГ), пролактина (Прл), тиротропного гормона (ТТГ), адренокортикотропного гормона (АКТГ), гонадотропинов — фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (Л Г) гормонов, липотропинов (аЛпТГ и рЛпТГ), меланоцитостимулирующих гормонов (аМСГ, рМСГ, уМСГ), а также эндогенных опиатов. Опиоидные пептиды аденогипофиза многочисленны. Это а, Р", и уэндорфины, пептиды динорфинового семейства — динорфины А и В и неоэндорфины а и р. Метэнкефалиновая последовательность имеется в ПОМК, но энкефалины в аденогипофизе не процессируются. Установлена продукция в пределах аденогипофиза эритропоэтина, соматомедина С пословного фактора роста фибробластов, но нет ясности относительно их секреции в системный кровоток и клеточных источников. Продукция других регуляторов, в частности андрогенстимулирующего пептида Л.Н. ОделлаУ. Д. Паркера (1980), данной эндокринной железой расценивается, как гипотетическая.

Парагипофизарная гуморальная регуляция (Ваше здоровье)

Парагипофизарная гуморальная регуляция использует ток цереброспинальной жидкости и осуществляется по пути: гипоталамус — цереброспинальная жидкость — венулы сосудистого органа концевой пластинки — системный кровоток.

Цереброспинальный путь передачи центральных гормональных влияний изучен мало, но привлекает растущее внимание исследователей в связи с возможностью вмешательства в его деятельность при процедуре ликворосорбции (Н.Г. Михайлова и соавт., 1998). Гормоны гипоталамуса и гипофиза могут цереброспинальным путем достигать не только системного кровотока, но и спинномозгового канала. С участием системы цереброспинального ликворного транспорта провоцируются их системные эффекты, например усиление двигательной и подавление пищевой активности кортиколиберином. Часть гипоталамических продуктов может попадать в системный кровоток из портальной системы, используя ветви верхнегипофизарной артерии.

Недостаточность различных гипофизарных гормонов (Ваше здоровье)

В любом случае для явной манифестации пангипопитуитаризма необходима потеря около 90 % ткани аденогипофиза.

Недостаточность различных гипофизарных гормонов вносит вклад в патогенез и картину пангипопитуитаризма и нередко наступает в определённой последовательности (СТГГТГАКТГТТГ).

Синдром Пархона (Ваше здоровье)

Несахарный диабет не всегда сопровождает пангипопитуитаризм. Может даже быть параллельный синдром Пархона (см. выше). Наконец, в зависимости от этиологии картина дополняется местными симптомами, например, признаками объёмного интракраниального процесса.

Наследственный и приобретенный центральный НД (Ваше здоровье)

Наследственная форма центрального аутосомнорецессивного НД наблюдается изолированно и в структуре синдрома Вольфрама (в американских источниках — синдром DIDMOAD). Расстройство включает, помимо НД (DI), сахарный диабет (DM), атрофию зрительного нерва (ОА), глухоту (D) и вестибулярные нарушения. При этом изначально уменьшено количество АДГпродуцирующих клеток гипоталамуса. Имеется модель наследственного НД на крысах (линии Брэттлборо), имеющих дефицит вазопрессинпродуцирующих клеток.

Кортиколипотрофы (Ваше здоровье)

Кортиколипотрофы, подробно рассмотренные в т. I, составляют не менее 15-20%, базофильны, имеют красные гранулы (при комбинированной окраске ШИК и тионинальдегидным методом). Диаметр гранул — 12 нм. Они экспрессируют ген проопиомеланокортина (ПОМК) — общего пептидного предшественника, содержащего среди своих 265 аминокислот идущие друг за другом полные последовательности нескольких гормонов:

Гепатотропный метаболический гормон (Ваше здоровье)

Вазопрессин — гепатотропный метаболический гормон, активатор ряда важных обменных процессов. Он стимулирует у голодных животных печёночный глюконеогенез, у сытых — гликолиз, в обоих случаях тормозит образование и ускоряет распад гликогена. Под влиянием вазопрессина усиливается зависящая от гормонов надпочечников гипергликемия. Вазопрессин усиливает захват и окисление печенью жирных кислот и их этерификацию. Он предупреждает кетогенный эффект глюкагона, продукция которого при стрессе тоже увеличена. АДГ обладает инсулиноподобным действием на жировую ткань, стимулируя в ней липогенез, захват глюкозы и «убирая» в адипоциты избыток неэтерифицированных жирных кислот плазмы. Поэтому под его влиянием развивается длительное снижение уровня неэтерифицированных жирных кислот плазмы и, возможно, АДГ, в какой-то степени, предохраняет при стрессе от диабетогенного действия других стрессорных гормонов.