Забота о здоровье

Гипоталамические гормоны попадают в аденогипофиз по портальной системе кровообращения, которая включает капиллярную сеть в гипоталамусе, принимающую эти регуляторы от мелкоклеточных нейронов. В области этой капиллярной сети повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера даёт возможность кровяным метаболическим и гормональным сигналам достигать нейросекреторных гипоталамических клеток и модулировать их секреторные ответы. Далее идут короткие и длинные собирательные вены воронки (срединного возвышения) числом до двадцати. Наконец, имеется вторая капиллярная сеть, диффузно распределённая в пределах всего аденогипофиза, где и находятся таргетные клетки (рис.96). Венозные коллекторы от аденогипофиза ведут через нейрогипофиз в гипофизарные вены и кавернозный синус, а далее — в системную циркуляцию. Портальная система гипофиза обеспечивает в его ножке абсолютно наивысший уровень удельного кровотока — 10 мл/г ткани в минуту! В силу полной достаточности коллатералей в этом органе даже тромбоз одной из гипофизарных артерий не вызывает его инфаркта. Клиническая картина некоторых нарушений функции гипофиза, ранее приписывавшаяся тромбозу гипофизарных артерий, на деле является следствием аутоиммунного гипофизита — синдром Шихена (Шиена).

Тканевая гиперчувствительность к гормонам встречается реже, чем резистентность. Однако описаны почечная гиперчувствительность к минералокортикоидам (псевдогиперальдостеронизм с низким уровнем ренина и альдостерона и задержкой натрия), а также глюкокортикоидная глаукома у больных, которые особенно чувствительны к влиянию кортикостероидов на внутриглазное давление. Широко известна индукция тироидными гормонами экспрессии рецепторов катехоламинов в сердце и сосудах, участвующая в патогенезе гипертензии и миокардиодистрофии при гипертирозе.

Расстройства водносолевого гомеостаза характерны для поражения ангиотензинергических регуляторов латерального гипоталамуса и для нарушений вазопрессиногенеза. Последние рассматриваются ниже отдельно. Помимо несахарного диабета гипоталамические нарушения питьевого поведения включают так называемые церебральную гипонатриемию и церебральную гипернатриемию. Клинически эти нарушения расцениваются как психогенная первичная полидипсия, адипсия и гиподипсия. При первичной «психогенной» полидипсии в отсутствие нарушений вазопрессиногенеза больные испытывают периодическую обсессивную тягу к поглощению жидкости, часто — охлаждённой. Развивается гипоосмоляльная гипергидратация при гипоосмоляльности мочи. В тяжёлых случаях может быть набухание клеток и симптомы «водного отравления» и «ложного ожирения» (см. «Патофизиология водноэлектролитного обмена»). Это состояние сходно с синдромом избыточной продукции вазопрессина, однако при гиперсекреции вазопрессина больные не могут экскретировать разведённую мочу (см. ниже). Вероятно, имеются особенности чувствительности центров жажды к ангиотензину и какието формы связи ангиотензиновых и опиатэргическйх воздействий в гипоталамусе. В отличие от несахарного диабета осмоляльность плазмы не превышает 290 мосм/кг, а вазопрессин не помогает, но приводит к ухудшению самочувствия. Первичная гиподипсия характеризуется снижением реактивности центра жажды или его повреждением. Несмотря на гипернатриемию, больные жажды не ощущают, а функция почек у них нормальная.

Еще в 70е годы XX века предполагалось, что техногенное излучение различных диапазонов может вносить возмущения в работу эпифиза, и даже были попытки связывать с этим действием явление акселерации роста и развития детей. В последние годы получены прямые свидетельства того, что нарушение светового режима, избыточное и круглосуточное освещение, микроволны, радиоволны, электромагнитные поля и ионизирующее излучение подавляют продукцию мелатонина, способствуя увеличению риска канцерогенеза в молочной и предстательной железах (Д.Блэск и соавт., 1988; Б.Уилсон исоавт., 1988).

Однако и хлорид натрия— при НД, и глюкоза — при сахарном диабете — свободой трансцеллюлярного проникновения не обладают и «вытягивают» воду из нейронов и иных клеток. Если гипернатриемия прогрессирует медленно, нейроны успевают поднять внутриклеточную концентрацию собственных осмотически активных метаболитов («идиогенных осмолей»), удерживая воду и смягчая дегидратацию. Но быстрое повышение осмоляльности плазмы (например, при остром НД у беспомощных пациентов) особенно опасно (см. также гл. 9 выше).