Забота о здоровье

Парагипофизарная гуморальная регуляция использует ток цереброспинальной жидкости и осуществляется по пути: гипоталамус — цереброспинальная жидкость — венулы сосудистого органа концевой пластинки — системный кровоток.

Цереброспинальный путь передачи центральных гормональных влияний изучен мало, но привлекает растущее внимание исследователей в связи с возможностью вмешательства в его деятельность при процедуре ликворосорбции (Н.Г. Михайлова и соавт., 1998). Гормоны гипоталамуса и гипофиза могут цереброспинальным путем достигать не только системного кровотока, но и спинномозгового канала. С участием системы цереброспинального ликворного транспорта провоцируются их системные эффекты, например усиление двигательной и подавление пищевой активности кортиколиберином. Часть гипоталамических продуктов может попадать в системный кровоток из портальной системы, используя ветви верхнегипофизарной артерии.

В любом случае для явной манифестации пангипопитуитаризма необходима потеря около 90 % ткани аденогипофиза.

Недостаточность различных гипофизарных гормонов вносит вклад в патогенез и картину пангипопитуитаризма и нередко наступает в определённой последовательности (СТГГТГАКТГТТГ).

Несахарный диабет не всегда сопровождает пангипопитуитаризм. Может даже быть параллельный синдром Пархона (см. выше). Наконец, в зависимости от этиологии картина дополняется местными симптомами, например, признаками объёмного интракраниального процесса.

Наследственная форма центрального аутосомнорецессивного НД наблюдается изолированно и в структуре синдрома Вольфрама (в американских источниках — синдром DIDMOAD). Расстройство включает, помимо НД (DI), сахарный диабет (DM), атрофию зрительного нерва (ОА), глухоту (D) и вестибулярные нарушения. При этом изначально уменьшено количество АДГпродуцирующих клеток гипоталамуса. Имеется модель наследственного НД на крысах (линии Брэттлборо), имеющих дефицит вазопрессинпродуцирующих клеток.

Кортиколипотрофы, подробно рассмотренные в т. I, составляют не менее 15-20%, базофильны, имеют красные гранулы (при комбинированной окраске ШИК и тионинальдегидным методом). Диаметр гранул — 12 нм. Они экспрессируют ген проопиомеланокортина (ПОМК) — общего пептидного предшественника, содержащего среди своих 265 аминокислот идущие друг за другом полные последовательности нескольких гормонов:

Вазопрессин — гепатотропный метаболический гормон, активатор ряда важных обменных процессов. Он стимулирует у голодных животных печёночный глюконеогенез, у сытых — гликолиз, в обоих случаях тормозит образование и ускоряет распад гликогена. Под влиянием вазопрессина усиливается зависящая от гормонов надпочечников гипергликемия. Вазопрессин усиливает захват и окисление печенью жирных кислот и их этерификацию. Он предупреждает кетогенный эффект глюкагона, продукция которого при стрессе тоже увеличена. АДГ обладает инсулиноподобным действием на жировую ткань, стимулируя в ней липогенез, захват глюкозы и «убирая» в адипоциты избыток неэтерифицированных жирных кислот плазмы. Поэтому под его влиянием развивается длительное снижение уровня неэтерифицированных жирных кислот плазмы и, возможно, АДГ, в какой-то степени, предохраняет при стрессе от диабетогенного действия других стрессорных гормонов.

Недостаточное действие гормона может быть следствием нескольких типовых причин, так или иначе затрагивающих железу, где он производится:

нарушение поставки гормона в кровь эндокринной железой происходит при деструкции, либо информационной блокаде гормонообразующих клеток. Причиной деструкции могут быть различные процессы: